Разрыв митохондрий и нарушение метаболической сети при гепатоцеллюлярной карциноме
Oncotarget недавно опубликовал « Митохондриальное разобщение и нарушение метаболической сети при гепатоцеллюлярной карциноме », в котором сообщалось, что авторы изучали анти-ГЦК эффект FH535 и нового производного Y3 на пролиферацию, митохондриальную функцию и клеточный метаболизм, уделяя особое внимание трем ключевым факторам. субстраты, глутамин, глюкоза и жирные кислоты.
FH535 и Y3 нарушают митохондриальный окислительно-восстановительный контроль в клетках HCC, что является результатом механизмов разобщения, которые увеличивают утечку протонов и снижают продукцию АТФ, что приводит к апоптозу.
Разобщающие эффекты сульфонамидов в клетках HCC подтверждаются потерей активности метилированных аналогов.
Эти сульфаниламиды, FH535 и Y3, нацелены на метаболизм глутамина и жирных кислот и вызывают перепрограммирование клеток HCC в сторону предпочтительного использования глюкозы и гликолитического пути.
FH535 и Y3 продемонстрировали мощную анти-ГЦК активность, направленную на OXPHOS, увеличивая опасные уровни ROS и снижая выработку АТФ.
Доктор Роберто Гедали из Университета Кентукки сказал: « Гепатоцеллюлярная карцинома (ГЦК) является наиболее распространенным первичным раком печени, ежегодно регистрируется более 800 000 новых случаев ».
Путь Wnt / β-catenin имеет решающее значение для пролиферации, прогрессирования и стволизации клеток HCC, и этот путь является аберрантным в 30–50% опухолей HCC.
Комментарии
Отправить комментарий